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免疫系统如何作用于肿瘤
时间:2018-01-03   来源:本站原创

肿瘤细胞是一种畸形的细胞,能够不停地增殖,发挥异常功能。正常情况下,免疫系统可以清除有缺陷、死亡或凋亡的细胞。巨噬细胞是一种白细胞,主要负责消耗和破坏外来入侵者以及变异细胞。尽管巨噬细胞通常可以以“迅雷不及掩耳之势”攻击肿瘤细胞,但是某些癌细胞却能够逃避其紧密“追踪”,进而得以存活。那么,癌细胞是如何在免疫系统的“雷达”下“放飞自我”的呢?

肿瘤与免疫系统的二元相互作用

肿瘤免疫应答是一种复杂的动态现象,有助于肿瘤的消退和进展。2002年,Dunn等人提出了“3E免疫编辑”学说,即:清除、平衡和逃逸(Eliminate,Equilibrium and Escape)。具体而言:

1,红姐图库. 清除--潜伏期肿瘤被免疫系统的效应细胞,如细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤(NK)细胞以及辅助性T(Th)细胞识别。这些细胞产生炎症细胞因子,如白细胞介素(IL)12和干扰素γ(IFNγ),并清除癌细胞。

2. 平衡--类似于细菌耐药性发展过程,避开清除阶段的肿瘤细胞基因发生改变,从而改变细胞表面抗原产物,来逃避免疫系统的监视。

3. 逃逸--此阶段的肿瘤细胞能够完全战胜宿主免疫系统机制,逃避以后的免疫监视。

某些肿瘤隐匿源于免疫编辑,通过这种方式,肿瘤和免疫系统可以顺利达到平衡阶段。这称为“僵持平衡”,即肿瘤停止生长,免疫系统停止战斗。一旦机体的免疫系统受到年龄、感染或其它巨大生物学改变的影响,隐匿的肿瘤可能会“鬼鬼祟祟,探头缩脑”。不同于早期清除阶段的急性免疫反应,慢性炎症反应会促进肿瘤生长。

免疫逃逸策略-肿瘤微环境

在与免疫系统斗争的过程中,癌细胞在肿瘤微环境中发展并增殖。抑制、耐受以及逃避被识别是肿瘤逃避免疫监视的方式。抑制功能指:抗原提呈细胞(APC)无法在肿瘤微环境中成熟为效应细胞;癌细胞在肿微环境中会产生生长因子信号抑制APC。本应攻击癌细胞的T细胞功能受化学信号,如IL-8,IFNγ和集落刺激因子1(CSF-1)抑制;肿瘤细胞可以将Treg募集至肿瘤微环境中,Treg是异质性免疫细胞,会限制其它免疫效应细胞的产生和活性;TGFβ也可以将CD4+转变为Treg产生抑制功能。

标签 肿瘤 免疫系统 肿瘤细胞 细胞 免疫监视